Nat Neurosci:表征遗传景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些遗传遗传物质亦会减小阿尔茨海默患（AD）的风险，但年龄是已知屈指可数的风险诱因。但是，再生的分子过程使人们倾向于AD，或在AD中不受损的形式仍然是一个整件事。研究工作了AD大脑的一般说来测序景观，特别是在一个早期不受负面影响的范围内，即丘脑正中丘脑。他们将这些与较年青和老年认知长时间的操纵对象进行尤其。该工作小组描述了核酸细胞内化学修饰的全测序富集，该细胞内通气细胞核染色体的紧密度（称为核酸H4上赖氨酸16的与此相反，简称H4K16ac）。H4K16ac在疾患测序中与长时间再生大脑相对于在测序中扭转的形式的叠加有可能意味着将来药剂开发的左边。由于H4K16ac的叠加决定着遗传物质如何表达，一般说来遗传扭转的左边和数量被称为“一般说来遗传景观”。H4K16ac是进化肥胖的关键修饰，因为它通气细胞对压力和DNA烧伤的化学反应。研究工作工作小组推测，虽然长时间的再生引致H4K16ac在测序中的新左边减小，但在从未共存的地方减小了，但与此形成强烈对比的是，AD亦会引致H4K16ac在与再生和AD相关的遗传物质的接近中出错。此外，研究工作工作小组还推测了H4K16ac叠加的左边和之前在全测序关联研究工作中推测的遗传遗传物质之间的紧密联系。尤其年青、同龄和AD人体内的三种方法有可以推测，与长时间年龄的大脑叠加相对于，AD记事一种特定的H4K16ac叠加。这一推测证明，一般说来测序中某些长时间的再生过程实际上有可能对AD起到保护作用，当这些叠加愈演愈烈时，一个人有可能亦会倾向于AD。这些分析说明了阿兹海默性疾病的新模式。AD不是简单的长时间老化的高级别状况，而是有可能引致对染色质结构的特定的疾患抗体扭转的老化，即核酸和DNA的相辅相成。AD细胞内淀粉状蛋白突起和神经原纤维缠结的产出是驱动神经元死亡和认知并能相应丧失的两个标志。然而，突起和缠结的表达在AD的发展中尤其四时，而一般说来测序扭转有可能愈演愈烈得更加早并代表人用药剂还击的目标。作者特别强调，这项研究工作并未提出治愈AD的方法有，而是探寻传染病神经细胞死亡和提高再生准确性的方法有。原始出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9