Circulation：Par4缺失可增加心肌梗死后的心脏破裂高风险

肾脏破裂是急性甲状腺梗死(MI)的主要致死肾衰竭。虽然先灌注解决方案取得了重大进展，但肾脏破裂的死亡率仍然较低。研究表明，溶栓疗程可较慢肾脏破裂，但这一危险因素的相关性仍存在疑问。Kolpakov等量化了MI豚鼠肾脏的核酸激活肽4（Par4）的传达，研究了Par4缺陷对MI后的心房重塑和心功能的制约。结果找到，Par4在MI后的豚鼠肾脏和分离的甲状腺细胞中所的mRNA和细胞准确度外减少，以鼓动肥厚和呼吸道刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相比，Par4局限性豚鼠的甲状腺细胞增殖更极少、梗死国土面积更小和功能维持更好。相反，在慢性MI后，与WT豚鼠相比，Par4-/-豚鼠的心功能受损、肾脏破裂率及死亡率外更高。对Par4-/-豚鼠肾脏的流行病学评估表明，与WT相比，甲状腺梗死扩张更大、出血剧增、反之亦然呼吸道蓄积延迟，引致甲状腺梗死后脊柱受损。在体外和体内甲状腺梗死后，Par4缺少还可移向反之亦然呼吸道的增殖，并制约梗死甲状腺的呼吸道溶解。给WT豚鼠输注Par4-/-反之亦然呼吸道可延缓呼吸道的回升，减少肾脏出血，并会减轻心功能障碍，但输注Par-/-血小板无此现象。与此多种不同，给Par4-/-豚鼠输注WT反之亦然呼吸道可以维持呼吸道的回升，降低肾脏破裂发生率，并改善甲状腺梗死后的心功能。 结论：本研究揭示了Par4在甲状腺脊柱处理过程中所反之亦然呼吸道增殖和呼吸道回升中所的重要作用，若有Par4抑止或可作为潜在的疗程抗癌药物，且只等同于于恶性肿瘤损伤的急性期，不必作为MI的长时间疗程。 值得注意原文： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775