Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默症病人僵局

阿尔茨海默性疾病（Alzheimer‘s disease）导致脑干死亡，随着自然而然，脑干急剧锐减，细胞破坏导致记忆力萎缩、气质改变以及日常活动的弊端。科学家找到，β-淀粉样复合物的异常沉积是最有可能导致阿尔茨海默性疾病的原因。虽然复合物质通常负责最主要的细胞过程，但种人身患有阿尔茨海默性疾病时，这些复合物质变成“流氓”，形成团块并杀掉健康的脑干。Jack Jhamandas2017年，澳大利亚阿尔伯塔大学心理学家Jack Jhamandas名誉教授找到了一种来由“AC253”的锂可以中的和β-淀粉样复合物的毒性，加强身患阿尔茨海默性疾病肠道的概念化缺陷，并明确提出胰淀素酶是疗法阿尔茨海默性疾病的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas名誉教授又揭开了一个与阿尔茨海默性疾病有关的新答案，使我们离治愈这种疾病又多达了一步。发表于《Scientific Reports》周刊上的新科学研究中的，Jhamandas和他的团队找到通过连续五周每天给阿尔茨海默性疾病肠道药剂两种短肽，可以显着加强肠道的记忆力。这种步骤还减再加脑干因阿尔茨海默性疾病引发的有害物理变化。“在遵从抗生素的肠道中的，我们找到淀粉样复合物斑块积聚较再加，脑部炎性疾病减再加。” Jhamandas话说，“这极为有趣且很棒，因为它向我们表明，新步骤不仅让肠道的记忆力赢取加强，而且阿尔茨海默性疾病的脑病理学迹象也赢取了大大的加强。这对我们来话说有点不慎。”先前科学研究为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样复合物的积聚，但它并必须有效性地到达脑干，并且在肝脏中的迅速被细胞内。因此，运用于AC253的疗法需大量锂才有效性（这是不切实际的），并且增加了机体对疗法产生免疫反应的可能。将AC253从可药剂抗生素转化为药丸，也许可以解决细胞内弊端并增加，但AC253更加复杂，无法制备有效性的口服抗生素。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在测试抑制淀粉样复合物的步骤Jhamandas的解决方案是将AC253切成短肽，看看它是否可以抑制β-淀粉样复合物的积聚。Jhamandas的科学研究小组通过对携带阿尔茨海默性疾病的饲料肠道展开一系列测试，找到了两个较短的AC253片断，它们比方话说具有预防措施和修复功能。本品正在共同开发中的随着短肽的找到，Jhamandas和他的团队（包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），运用于计算机建模和人工智能技术来共同开发一种催化反应抗生素——类似疗法高血压或胆的抗生素。Jhamandas理解话说，催化反应抗生素越来越适合疗法，而且对于制药公司而言，它们装配上来越来越便宜。此外，口服可以越来越容易通过肝脏到达脑干。虽然Jhamandas对他的本品改变阿尔茨海默性疾病疗法方式的潜力持乐观态度，但这是整整15到20年的岗位积累。他比喻道：“就像盖房子一样，需木头木头石子堆砌上来，最后才有了房子。”阿尔茨海默性疾病应用领域的本品共同开发“僵局”，的测试阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的本品都能早日技术共同开发取得成功，为越来越多阿尔茨海默性疾病身患儿带来福音。零碎出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019